BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit asam urat atau bisa dikenal sebagai
penyakit gout merupakan suatu
penyakit yang diakibatkan karena penimbunan kristal monosodium urat di dalam
tubuh. Asam urat merupakan hasil samping dari pemecahan sel yang terdapat di
dalam darah, karena tubuh secara berkesinambungan memecah dan membentuk sel
yang baru. Penyakit asam urat atau
gout terjadi karena gangguan metabolisme purin di dalam darah, sehingga kadar
asam urat darah meningkat melewati kadar normal (2-5 mg%) menjadi lebih dari 6
mg%. Terganggunya sistem pencernaan dan sistem peredaran darah, termasuk
kelenjar-kelenjarnya merupakan salah satu penyebabnya. Selain itu, meningkatnya
kadar asam urat darah juga disebabkan oleh gangguan fungsi ginjal dan saluran
kemih yang mengakibatkan tidak lancarnya ekskresi asam urat melalui urine.
Peningkatan asam urat dalam darah biasanya
akan disertai penumpukan garam urat di persendian tulang, terutama persendiaan
kaki dan tangan sehingga menyebabkan sakit pada persendian, terbentuknya
benjolan-benjolan pada bagian tubuh tertentu seperti pada jari kaki, serta
gangguan pada saluran kemih. Oleh karena penyakit gout menyerang sendi maka
dapat disebut juga Gout Arthritis
merupakan penyakit metabolik, yaitu penyakit yang disebabkan oleh gangguan
metabolisme asam urat.
Obesitas merupakan salah satu
faktor risiko terjadinya penyakit
asam urat. Obesitas didefinisikan sebagai kondisi dimana
terjadi kelebihan lemak
tubuh. Pada orang obesitas terjadi peningkatan asam urat terutama karena
adanya peningkatan lemak tubuh yang dapat menghambat proses ekskresi asam urat
pada ginjal. Sehingga kristal asam urat akan mengendap dan dapat menghalangi
penyaringan darah di ginjal. Kristal dapat menyumbat saluran-saluran di ginjal
dan membentuk batu urat di ginjal. Akibatnya fungsi ginjal terganggu dan dapat
menyebabkan kegagalan ginjal. Pada orang dengan diabetes dan tekanan darah
tinggi, kristal urat dalam ginjal ini mempercepat terjadinya kerusakan pada
ginjal dan menimbulkan batu ginjal dan saluran kemih.
Darai uraian di atas, telah jelas disebutkan bahwasanya penyakit asam urat memiliki dampak yang sangat kompleks terhadap kerja organ-organ tubuh, terutama sistem kerja ginjal, dimana salah satu factor penyebab timbulnya penyakit asam urat adalah tingginya kadar lemak dalam tubuh, sehingga perlu dilakukan pengkajian lebih lanjut tentang penyebab timbulnya penyakit ini yang dihubungkan dengan metabolisme lemak dalam tubuh.
1.2 Rumusan Masalah
1. 1. Apa saja factor yang dapat menyebabkan
timbulnya penyakit asam urat?
2. 2. Bagaimana hubungan penyakit asam urat dengan metabolisme lemak?
1.3 Tujuan
1.
1. Untuk mengetahui factor yang dapat
menyebabkan timbulnya penyakit asam urat.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Asam Urat
Asam urat adalah asam yang berbentuk kristal-kristal yang merupakan hasil akhir dari metabolisme purin (bentuk turunan nukleoprotein), yaitu salah satu komponen asam nukleat yang terdapat pada inti sel-sel tubuh. Secara alamiah, purin terdapat dalam tubuh kita dan dijumpai pada semua makanan dari sel hidup, yakni makanan dari tanaman (sayur, buah, kacang-kacangan) atau pun hewan (daging, jeroan, ikan sarden).
Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh karena pada setiap metabolisme normal dihasilkan asam urat. Asam urat yang terdapat di dalam tubuh kita tentu saja kadarnya tidak boleh berlebihan. Asam urat dapat berlebih disebabkan adanya pemicu, yaitu makanan dan senyawa lain yang banyak mengandung purin. Asam urat termasuk suatu asam lemah dengan ionisasi atom hidrogen pada posisi 9 dan 3. Nilai pKa1 adalah 5,75 dan pKa2 10,3. Pada pH 7,4 asam urat berada dalam bentuk monovalen. Asam ini sukar larut dalam air dan mudah larut dalam pelarut-pelarut organik (Wyngaarden, 1965).
Gambar 2.1 Struktur Asam urat
Dalam cairan ekstra seluler, ion natrium adalah ion yang paling
melimpah, sehingga sebagian besar asam urat berada dalam bentuk garam natrium.
Garam urat jauh lebih larut di dalam air dibandingkan dengan asam urat. Pada
larutan garam Na 0,13 M, diperhitungkan serum akan dijenuhkan pada konsentrasi
6,4 mg/100 ml. Dalam percobaan laboratorium plasma dengan konsentrasi asam urat
8,5 mg/100 ml diinkubasikan pada 37°C menghasilkan pembentukan kristal
mononatrium urat monohidrat. Fenomena tersebut tampaknya memberikan gambaran peristiwa
pembentukan tofi (pembengkakan sendi) dalam penyakit pirai.
Urin pada pH 5 hanya dapat melarutkan sekitar sepersepuluh jumlah total garam urat (15 mg/dl) bila dibandingkan dengan jumlah total garam urat yang larut dalam urin pada pH 7 (150-200 mg/dl), dan pH urin yang normal di bawah 5,8. Karena sebagian besar batu pada sistem pengumpul saluran kemih tersusun dari asam urat, pembentukan batu dapat dikurangi dengan alkalinisasi urin.
Penyakit asam urat adalah jenis artritis yang sangat menyakitkan yang disebabkan oleh penumpukan kristal pada persendian, akibat tingginya kadar asam urat di dalam tubuh. Sendi-sendi yang diserang terutama adalah jari-jari kaki, dengkul, tumit, pergelangan tangan, jari tangan dan siku. Selain nyeri, penyakit asam urat juga dapat membuat persendian membengkak, meradang, panas dan kaku.
Gambar 2.2 sendi jari kaki yang terserang asam urat
Sekitar 90% penyakit asam urat disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal membuang asam urat secara tuntas dari tubuh melalui air seni. Sebagian kecil lainnya karena tubuh memproduksi asam urat secara berlebihan. Penyakit asam urat kebanyakan diderita oleh pria di atas 40 tahun dan wanita yang telah menopause. Penderita asam urat biasanya juga memiliki keluhan lain seperti tekanan darah tinggi, penyakit ginjal, diabetes dan aterosklerosis. Separuh dari penderita asam urat adalah orang yang kegemukan. Bila dibiarkan, penyakit asam urat bisa berkembang menjadi batu ginjal dan mengakibatkan gagal ginjal.
Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause. Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause. Ini karena perempuan mempunyai hormon estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria, asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon estrogen tersbut. Jadi selama seorang perempuan mempunyai hormon estrogen, maka pembuangan asam uratnya ikut terkontrol. Ketika sudah tidak mempunyai estrogen, seperti saat menopause, barulah perempuan terkena asam urat. Kalau peningkatan asam urat ini melewati ambang batas yang bisa ditolerir, persoalan akan timbul pertama pada ginjal, sendi, dan saluran kemih.
2.2 Etiologi Asam Urat
Berdasarkan penyebabnya, penyakit
asam urat digolongkan menjadi dua, yaitu:
a.
a. Penyakit gout primer
Penyebabnya kebanyakan belum diketahui
(idiopatik). Hal ini diduga berkaitan dengan kombinasi factor genetic dan
factor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat mengakibatkan
meningkatnya produksi asam urat. Atau bisa diakibatkan karena berkurangnya
pengeluaran asam urat dalam tubuh.
b.
b. Penyakit gout sekunder
1)
Meningkatnya produksi asam urat karena
pengaruh pola makan yang tidak terkontrol, yaitu dengan mengkonsumsi makanan
yang memiliki kadar purin tinggi. Purin adalah salah satu senyawa basa organic
yang menyusun asam nukleat yang termasuk dalam kelompok asam amino yang
merupakan unsure pembentukan protein.
2)
Produksi asam urat juga dapat meningkat karena
penyakit pada darah (penyakit susum tulang, polisitemia, anemia, homolitik),
obat-obatan (alcohol, obat-obat kanker, vitamin B12, diuretika, dosis rendah
asam salisilat).
3)
Obesitas (kegemukan)
4) Intoksikasi (keracunan timbal)
5) Pada penderita diabetes militus yang tidak terkontrol dengan baik, yakni tubuh mengandung kelebihan senyawa keton (hasil buangan metabolisme lemak) dengan kadar yang tinggi. Kadar benda-benda keton yang tinggi akan menyebabkan kadar asam urat ikut meninggi.
2.3 Gambaran Klinis Arthritis Gout (asam urat)
Artritis gout muncul
sebagai serangan keradangan sendi yang timbul berulang-ulang. Gejala khas dari
serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat monoartikular
(menyerang satu sendi saja) dengan gejala pembengkakan, kemerahan, nyeri hebat,
panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak (akut)
yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam. Lokasi yang paling sering pada
serangan pertama adalah sendi pangkal ibu jari kaki. Hampir pada semua kasus,
lokasi artritis terutama pada sendi perifer dan jarang pada sendi sentral. Serangan
yang terjadi mendadak maksudnya tiba-tiba. Karena itu bisa saja terjadi, siang
hari sampai menjelang tidur tidak ada keluhan, tetapi pada tengah malam
penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat sangat. Kalau serangan
ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan walau tubuhnya hanya
terkena selimut atau bahkan hembusan angin.
Perjalanan
penyakit gout sangat khas dan mempunyai 3 tahapan.
1. Tahap
pertama disebut tahap artritis gout akut. Pada tahap ini penderita akan
mengalami serangan artritis yang khas dan serangan tersebut akan menghilang
tanpa pengobatan dalam waktu 5 – 7 hari. Karena cepat menghilang, maka sering
penderita menduga kakinya keseleo atau kena infeksi sehingga tidak menduga
terkena penyakit gout dan tidak melakukan pemeriksaan lanjutan. Bahkan, dokter
yang mengobati kadang-kadang tidak menduga penderita terserang penyakit gout.
Karena serangan pertama kali ini singkat waktunya dan sembuh sendiri, sering
penderita berobat ke tukang urut dan waktu sembuh menyangka hal itu disebabkan
hasil urutan/pijatan. Padahal, tanpa diobati atau diurut pun serangan pertama
kali ini akan hilang sendiri.
2. Tahap
kedua, penderita akan masuk pada gout interkritikal. Pada keadaan ini penderita
dalam keadaan sehat selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu antara seseorang
dan orang lainnya berbeda. Ada yang hanya satu tahun, ada pula yang sampai 10
tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Panjangnya jangka waktu tahap ini
menyebabkan seseorang lupa bahwa ia pernah menderita serangan artritis gout
atau menyangka serangan pertama kali dahulu tak ada hubungannya dengan penyakit
gout.
3. Tahap
ketiga disebut sebagai tahap artritis gout akut intermiten. Setelah melewati
masa gout interkritikal selama bertahun-tahun tanpa gejala, penderita akan
memasuki tahap ini, ditandai dengan serangan artritis yang khas. Selanjutnya
penderita akan sering mendapat serangan (kambuh) yang jarak antara serangan
yang satu dan serangan berikutnya makin lama makin rapat dan lama, serangan
makin lama makin panjang, serta jumlah sendi yang terserang makin banyak.
Misalnya seseorang yang semula hanya kambuh setiap setahun sekali, namun bila
tidak berobat dengan benar dan teratur, maka serangan akan makin sering terjadi
biasanya tiap 6 bulan, tiap tiga bulan dan seterusnya, hingga pada suatu saat
penderita akan mendapat serangan setiap hari dan semakin banyak sendi yang
terserang.
4. Tahap
keempat disebut sebagai tahap artritis gout kronik bertofus. Tahap ini terjadi
bila penderita telah menderita sakit selama 10 tahun atau lebih. Pada tahap ini
akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi yang sering meradang yang
disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi serbuk
seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini
akan mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada
kaki bila ukurannya besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat
menggunakan sepatu lagi.
2.4 Hubungan Penyakit Asam Urat dengan Metabolisme Lipid
Pada dasarnya asam urat
merupakan produk hasil degradasi purin dengan proses sebagai berikut:
1. Gugus amino akan dilepaskan
dari AMP membentuk IMP, atau dari adenosinmembentuk inosin (hipoxantin).
2. IMP dan GMP oleh enzim
5’-nukleotidase akan diubah ke bentuk nukleosida, yaitu inosin dan guanosin.3.
3. Purine nukleosida
fosforilase akan menubah inosin dan guanosin menjadi basa purin,yaitu
hipoxantin dan guanin.
4. Guanin akan mengalami
deaminasi menjadi xantin.
5. Hipoxantin akan dioksidasi
oleh enzim xantin oksidase membentuk xantin, yangselanjutnya akan dioksidasi
kembali oleh enzim yang sama menjadi asam urat, yangmerupakan produk akhir dari
proses degradasi purin pada manusia. Asam urat akan diekskresikan ke dalam
urin.
Apabila
proses ekskresi asam urat berjalan lancar dan kadar asam urat dalam tubuh dalam
kondisi normal maka asam urat ini tidak akan menimbulkan suatu penyakit,
berbeda halnya jika kadar asam urat dalam darah sangat tinggi dan ginjal tidak
dapat mengekskresikannya, maka asam urat ini akan menimbulkan berbagai penyakit
salah satunya arthritis gout akibat
adanya penimbunan asam urat terutama pada sendi.
Adapun
hubungan penyakit arthritis gout dengan
metabolisme lemak salah satunya adalah adanya senyawa keton yang berlebihan
dalam tubuh, dimana senyawa keton akan banyak terbentuk ketika kekurangan kadar
glukosa, sehingga sebagian dari asam oksaloasetat diubah menjadi glukosa.
Karenanya terjadilah penguraian lemak secara berlebihan, yakni asetil koenzim A
dari lemak tidak masuk ke dalam siklus asam sitrat, tetapi diubah menjadi asam
oksaloasetat, asam hidroksi butirat dan aseton, dimana ketiga senyawa ini
disebut senyawa keton yang bersifat asam.
Berlebihnya
senyawa keton yang bersifat asam nantinya akan menghambat proses ekskresi asam
urat dalam ginjal melalui urin, mengingat kelarutan Kristal asam urat meningkat
pada suasana pH urin yang alkalis (basa), sedangkan pada suasana urin yang
asam, Kristal asam urat akan mengendap
dan terbentuk batu. Endapan kristal asam urat dapat merusak ginjal, sehingga
pembuangan asam urat akan bertambah buruk, penghambatan aliran urin yang
terjadi akibat pengendapan kristal asam urat akan menyebabkan gagal ginjal
akut. Penumpukan jangka panjang dari kristal padaginjal dapat menyebabkan
gangguan ginjal kronik.
Selain
itu, konsumsi lemak yang berlebihan akan menyebabkan pembuluh darah akan
menebal oleh timbunan lemak, akibatnya aliran darah ke seluruh tubuh berkurang
termasuk aliran darah ke ginjal akan berkurang dan hal ini dapat menyebabkan
gagal ginjal, karena salah satu factor pendukung kerja ginjal antara lain, 1)
aliran darah ke ginjal, 2) jaringan ginjal, 3) saluran pembuangan ginjal. Jika
salah satu pendukung tersebut rusak maka fungsi ginjal akan terganggu bahkan
bisa berhenti sama sekali. Akibatnya asam-asam urat dalam plasma tidak dapat
diekskresikan dengan baik.
2.5 Tujuan, Syarat dan Prinsip Diet
Asam
urat adalah hasil metabolisme dari purin. Sedangkan purin adalah protein yang
termasuk dalam golongan nukleo protein. Peningkatan kadar asam urat yang
berlebihan dalam darah dapat menyebabkan penimbunan asam urat pada sendi-sendi
tangan atau kaki. Kadar asam urat dalam darah yang normal berkisar antara 2-5
mg persen. sedangkan pada penderita gout berkisar 6-10 mg persen. Pada makanan
normal sehari-hari umumnya kadar purin dapat mencapai 600-1000 mg. Sementara
pada penderita yang menjalani diet diharapkan kadar purin dalam makanannya
hanya berkisar 120-150 mg.
Purin
yang terdapat dalam bahan pangan, terdapat dalam asam nukleat berupa
nukleoprotein. Ketika dikonsumsi, di dalam usus, asam nukleat ini akan
dibebaskan dari nukleoprotein oleh enzim pencernaan. Selanjutnya, asam nukleat
dipecah lebih lanjut menjadi purin dan pirimidin. Purin teroksidasi menjadi
asam urat.
Jika
pola makan tidak dirubah, kadar asam urat dalam darah yang berlebihan akan
menimbulkan menumpuknya kristal asam urat. Apabila kristal terbentuk dalam
cairan sendi, maka akan terjadi penyakit gout (asam urat). Lebih parah lagi
jika penimbunan ini terjadi dalam ginjal, tidak menutup kemungkinan akan
menumpuk dan menjadi batu asam urat (batu ginjal). Jadi, sangat jelas, diet
adalah jalan yang utama.
Tujuan diet rendah purin:
1. Mengurangi pembentukan asam urat dengan mengurangi bahan makanan tinggi purin.
2. Menururunkan berat badan
Prinsip diet rendah purin:
a. Diet penyakit gout dan hiperurisemia merupakan diet rendah purin dengan cara menghindari atau membatasi jenis-jenis makanan yang tinggi purin (JASBUKET). Jumlah purin yang dikonsumsi per hari pada diet ini adalah 120-150 mg, sementara asupan purin dalam diet yang normal dapat mencapai 1000 mg per hari atau lebih. Senyawa urat dapat dihasilkan tubuh dalam metabolisme purin dan diekskresikan keluar lewat ginjal.
b. Karena asam urat lebih mudah larut dalam urine yang alkalis, diet rendah purin harus mengandung lebih banyak hidrat arang dan lebih sedikit lemak dengan jumlah cairan yang memadai untuk membantu pengeluaran kelebihan asam urat.
c. Kandungan lemak yang tinggi dalam makanan akan menimbulkan asidosis (karena pembentukan keton bodies yang terdiri dari asam asetoasetat, asam β-hidroksibutirat dan aseton) yang membuat urine menjadi lebih asam sehingga menyulitkan ekskresi asam urat.
Preskripsi Diet (Petunjuk diet)
1. Menghindari makanan yang kaya akan purin seperti jerohan, ekstrak daging, sardin, jamur kering, asparagus, dan alkohol termasuk makanan hasil peragian seperti tape.
2. Mengonsumsi kacang-kacangan dan biji-bijian dalam jumlah wajar (moderat) mengingat jenis tanaman yang akan bertunas dan tumbuh, banyak mengandung nukleotida purin.
3. Minum air mineral sebanyak 200 cc (satu gelas belimbing) setiap 2-3 jam pada siang hari dan pada saat terbangun untuk buang air kecil pada malam hari.
4. Minum tablet natrium bikarbonat satu tablet/hari agar urine menjadi lebih alkalis dapat dianjurkan untuk memudahkan ekskresi asam urat, khususnya pada penderita yang menggunakan tablet alopurinol. Sari buah (khususnya buah yang tidak masam) dan sayuran juga membuat urine lebih alkalis.
5. Meminum muniman tradisional seperti larutan kunyit dan temulawak yang mengandung curcumin dapat mengurangi reaksi inflamasi pada sendi.
6. Melakukan diet rendah lemak, karena lemak cenderung menjadi penghambat pengeluaran asam urat.
7. Selain diet rendah lemak, diperlukan pula diet rendah protein, karena kandungan protein dapat meningkatkan kadar asam urat dalam darah. Anjuran asupan protein disarankan pada penderita maksimal di kisaran 50-70 g/hari.
Bagi penderita asam urat, pola diet yang harus diikuti adalah memberikan kalori sesuai kebutuhan tubuh. Sedangkan karbohidrat sebaiknya dari kabohidrat komplek seperti nasi, singkong, ubi dan roti. Hindari karbohidrat sederhana seperti gula, sirup atau permen. Fruktosa dalam karbohidrat sederhana dapat meningkatkan kadar asam urat serum.
Penderita asam urat harus menjalani diet rendah protein karena protein dapat meningkatkan asam urat, terutama protein hewani. Protein diberikan 50-70 g per hari. Sedangkan sumber protein yang dianjurkan adalah sumber protein nabati dan protein yang berasal dari susu, keju dan telur.
Sangat disarankan untuk membatasi konsumsi lemak. Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Batasi makanan yang digoreng, penggunaan margarin, mentega dan santan. Ambang batas lemak yang boleh dikonsumsi adalah 15 % dari total kalori/hari. Dan juga disarankan untuk banyak minum air putih, minimal 2.5 liter/hari. Konsumsi cairan yang tinggi dapat membantu mengeluarkan asam urat melalui urin. Sedangkan alkohol, tape dan brem harus dijauhi. Bahan pangan mengandung alkohol ini dapat meningkatkan asam laktat plasma, asam yang dapat menghambat pengeluaran asam urat dari dalam tubuh melalui urin.
Makanan untuk diet asam urat menjadi tiga jenis, yaitu bahan makanan yang tinggi purin, kandungan purin sedang dan rendah.
- Tinggi Purin (150-800 mg/100 g bahan pangan)
Seperti: hati, otak, jantung, paru-paru, jerohan, daging angsa, burung dara, telur ikan, kaldu, sarden, alkohol, ragi dan makanan yang diawetkan. Purin tidak boleh disantap.
- Sedang ( 50-150 mg/100 g bahan pangan)
Bahan pangan ini sebaiknya dibatasi 50 g/hari. Ikan tongkol, tenggiri, bawal, bandeng, daging sapi, daging ayam, kerang, asparagus, kacang-kacangan, jamur, bayam, kembang kol, buncis, kapri, tahu, tempe.
- Rendah Purin (0-15 mg/100 g bahan pangan)
Sayuran segar selain yang disebutkan dalam kelompok, susu, keju, telur, padi-padian / serealia, buah-buahan segar kecuali durian dan alpukat. Makanan yang sangat disarankan.
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Faktor penyebab timbulnya asam urat antara lain:
a. Mengkonsumsi makanan yang memiliki kadar purin tinggi.
b. Terganggunya system ekskresi pada ginjal
c. Obesitas (kegemukan)
d. Mengkosumsi alkohol
e. Diet rendah karbohirat
Sedangkan hubungan penyakit asam urat (Arthritis
gout) dengan metabolisme lemak salah satunya adalah adanya senyawa keton yang berlebihan dalam
tubuh, dimana senyawa keton akan banyak terbentuk ketika kekurangan kadar
glukosa, sehingga sebagian dari asam oksaloasetat diubah menjadi glukosa.
Karenanya terjadilah penguraian lemak secara berlebihan, yakni asetil koenzim A
dari lemak tidak masuk ke dalam siklus asam sitrat, tetapi diubah menjadi asam
oksaloasetat, asam hidroksi butirat dan aseton, dimana ketiga senyawa ini
disebut senyawa keton yang bersifat asam.
DAFTAR PUSTAKA
Carter, M. A.,
1995. Gout. Dalam Sylvia, A. P. And
Lorraine, M.W. (Eds), Patofisiologi,
Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Edisi IV, Buku II, 1242-1246. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran
Katzung, B. G., 1986,
Farmakologi Dasar dan Klinik,
alih bahasa oleh Binawati H. Katualubun, dkk., 492-493, Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Martin, D. W.,
Mayes, P. A., Granner, D. K., Rodwell, V. W., 1992, Biokimia Harper, alih bahasa
oleh Iyan Darmawan dari Harper’s Review of Biochemistry, Edisi 20, 397-423.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
Poedjiadi, Anna dan T., Supriyanti. 2009. Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta: UI Press
0 komentar:
Posting Komentar